A quoi sert-elle ?
La vitamine est nécessaire pour diviser les cellules rapidement comme celles qui sont dans la moelle et qui forment le sang. La déficience, qui est rare, peut provoquer le développement anormal des globules rouges qui caractérise l’anémie mégaloblastique.
La vitamine est aussi cruciale pour avoir un système nerveux en bonne forme, et un manque chronique peut éventuellement provoquer des symptômes neurologiques. Chez les enfants cela inclue la léthargie et la régression ou le retard du développement. Chez les adultes, les premiers symptômes comprennent des douleurs de la langue, fatigue, fourmillement et engourdissement des doigts, des mains et des pieds, progressivement jusqu’à la dégénérescence irréversible de la moelle épinière, quelques fois avec des douleurs abdominales et vomissements.
Plusieurs causes de carence
La plupart des cas de déficience en B12 sont issus de la population omnivore bizarrement et sont dus à des désordres du petit intestin, certaines drogues, le tabac et l’alcool, le rétrécissement des tissus de l’estomac (atrophie) due à l’âge, et à des infections parasitaires.
La principale cause de carence en vitamine B12 chez l’adulte est due à l'absence de cette représentée par l’impossibilité pour cette vitamine de se dissocier de ses protéines porteuses.
60 à 70 % des carences en vitamine B12 chez les personnes âgées seraient attribuables à un manque d’acidité gastrique. La prise régulière et prolongée de médicaments antiacides (bloqueurs de l’histamine, inhibiteurs de la pompe
à protons) accroît le risque.
De plus, les maladies intestinales chroniques empêchent le passage de la vitamine B12 à travers la paroi intestinale.
Dans ces cas, il est important de procéder à un rétablissement du terrain. Il convient de rétablir le pH optimal de l’estomac et de restaurer la muqueuse intestinale.
Un apport insuffisant lié à une alimentation végétalienne entraîne également un risque de carence. Le règne végétal ne disposant pas de source fiable de vitamine B12, la complémentation chez les végétaliens est vivement recommandée.
Cette vitamine B12, ou cobalamine, est produite en présence de cobalt par une bactérie vivant dans le sol. À cause de la pauvreté croissante des sols liée à l’utilisation de pesticides et d’engrais chimiques, ces bactéries ont disparu. Ainsi, les animaux d’élevage sont aujourd’hui complémentés en vitamine B12, laquelle
est produite désormais en laboratoire.
90 % de la production mondiale est destinée à l’élevage, le reste sert à l’alimentation humaine et aux soins.
Comment savoir si on est carencé ?
Il faut d'abord surveiller ces symptômes
Les premiers signes de déficience en vitamine B12 chez les adultes peuvent être des picotements et des fourmillements ou des froideurs dans les mains et les pieds, fatigue et faiblesse, une faiblesse de la capacité à se concentrer et même une faiblesse physique.
Chez les enfants, les symptômes observables de déficience peuvent inclure la perte de l’habilité à se lever et à s’asseoir, l’irritabilité, la léthargie, l’arrêt du sourire et de la sociabilité, et la perte de l’appétit.
Il est conseillé de faire mesurer par un laboratoire le taux d’acide méthylmalonique, soit dans les urines soit dans le plasma. Une quantité élevée d’acide méthylmalonique évoque une carence en B12.
A noter : il y a aussi, parfois, des conséquences extrémement graves bien que plus rares (voir plus loin).
Comment se complémenter ?
Pour être absorbée efficacement au travers des aliments, la B12 est liée avec de nombreuses « molécules navettes » qui la transportent à l’intérieur du corps. La vitamine se combine avec la première « navette » dans la salive durant les mâchements. Puis, elle est combinée avec une protéine appelée « facteur intrinsèque », qui est produite par l’estomac. La vitamine se raccorde avec le « facteur intrinsèque », qui la transporte à travers la paroi du petit intestin (« termial ileum ») jusque dans le sang. Là, elle est rattachée à une autre protéine spéciale qui la transporte dans tous les tissus du corps.
Si vous vous procurez de la vitamine B12, il faut donc faire fondre le cachet le plus longtemps possible sous la langue.
La Vegan Society recommande 2000µg par semaine pour les adultes, ou 10µg par jour. Le Vidal recommande 1000 µg tous les 10 jours.
La cyanocobalamine est la forme la plus stable de vitamine B12.
Ainsi, pour la simplicité, choisissez des gélules de 500µg, comme ici.
Phase d’attaque (si la carence est avérée) :
1 gélule par jour pendant un mois.
Phase d’entretien : 1 gélule par semaine soit 500 µg (microgrammes).
Comment reconnaître un nourrisson déficient ?
Le modèle général d’apparition de déficience est le suivant : les symptômes sont reconnaissables entre 3 et 5 mois, quand les enfants ont leur développement qui régresse, par exemple, la perte de l’habilité à se lever et à s’asseoir.
Ils deviennent souvent, irritables, léthargiques, arrêtent de sourire et de sociabiliser, et n’ont pas d’appétit. Il y a aussi l’anémie mégaloblastique, et un retard de développement – incluant de faibles capacités à contrôler ses mouvements, fonte musculaire, détérioration de la vue, ou affaiblissement cérébral – qui ne sont pas tout le temps réversibles. Toutes les femmes étaient en bonne santé, beaucoup, mais pas toutes, avaient un bas niveau de B12 dans le sang. Occasionnellement, des mères dont le niveau de B12 dans le sang est juste suffisant pour elles-mêmes peuvent ne pas avoir assez de B12 dans leur lait pour les enfants.
Les premiers signes de déficiences en B12 durant l’allaitement d’un enfant peuvent ne pas être reconnaissables, et si le retard de développement arrivait, il peut ne pas être totalement réversible. De plus, les mères peuvent ne pas avoir de symptômes elles-mêmes.
Néanmoins, les problèmes de B12 restent très rares, et des milliers d’enfants n’ont pas été en aussi bonne santé que ceux des végétaliens.
Les manifestations graves de la carence
Anomalies hématologiques
La carence en vitamine B12 est classiquement respon- sable d’une anémie mégaloblastique caractérisée par une anémie macrocytaire (VGM supérieur à 110 µm) avec mégaloblastose médullaire donnant un aspect de moelle bleue. Une leucopénie et une thrombopénie modérées sont souvent associées.
Le syndrome anémique lié à la carence en vitamine B12 est d’installation très progressive puisque les réserves en vitamine B12 correspondent à cinq à dix ans d’apport journalier. Le patient a souvent un teint subictérique secondaire à la composante hémolytique associée, les cheveux sont gris et le visage légèrement bouffi.
Manifestations neuropsychiatriques
Les manifestations neurologiques sont extrêmement po- lymorphes. Dans une étude récente portant sur 300 patients ayant un âge médian de 71 ans, Federici et al. ont montré que les manifestations neuropsychiatriques sont isolées et révélatrices de la carence en vitamine B12 dans un quart des cas. Les polynévrites, surtout sensitives, l’ataxie et le signe de Babinski représentent les manifestations neurologiques les plus courantes.
La sclérose combinée de la moelle constitue l’atteinte classique du système nerveux central, mais elle est rarement observée ; cette affection associe un syndrome cordonal postérieur et un syndrome pyramidal déficitaire. Il y a d’autres manifestations, plus rares encore, comme le syndrome cérébelleux, l’atteinte des nerfs crâniens (névrite optique, atrophie optique . . .) et les troubles sphinctériens. La carence en vitamine B12 semble être plus fréquente chez les patients présentant certaines affections neurologiques chroniques comme une démence, une maladie d’Alzheimer, des antécédents d’accident vasculaire cérébral, une maladie de Parkinson ou une dépression, mais le lien de causalité n’est pas clairement établi.
Manifestations vasculaires
La carence en vitamine B12 représente l’une des causes d’hyperhomocystéinémie. Le taux sérique d’homocystéine to- tale est normalement inférieur à 13 µmol.L−1. Lors d’une carence en vitamine B12, le taux d’homocystéine est, en moyenne, de 20 à 30 µmol.L−1, ce qui représente une hy- perhomocystéinémie modérée (par rapport à l’hyperhomocys- téinémie sévère où le taux est supérieur à 80 µmol.L−1). L’hyperhomocystéinémie est actuellement reconnue comme un facteur de risque indépendant de maladie thromboembolique veineuse.
Manifestations stomatologiques
Dans les traités de Médecine, les manifestations stomato- logiques de la carence en vitamine B12 se résument le plus souvent à la glossite de Hunter.
Elle constitue le signe classique et fréquent de la carence en vitamine B12. Elle a été décrite en 1851 par Julius Otto Ludwig Möller. Elle peut se présenter sous deux aspects cliniques. La forme initiale, inflammatoire ou pré-atrophique, est caractérisée par la perte de l’aspect velouté du dos de la langue et l’apparition de zones vernissées et de plaques érythémateuses brillantes et sèches, intéressant la pointe et les bords de la langue. Ces plaques, souvent oedématiées et papuleuses, peuvent s’ulcérer.
La phase atrophique fait suite à la phase précédente ou survient d’emblée. Les papilles filiformes disparaissent, la langue devient lisse et prend un aspect vernissé, avec une couleur variable, allant du rose pâle au rouge carminé. A la protraction, elle apparait parfois amincie et pointue.
Les stomatodynies (sensations douloureuses intéressant la cavité buccale) constituent, après la glossite de Hunter, l’autre symptôme classique de la carence en vitamine B12.
Dépistage des formes graves
Des manifestations buccales discrètes précèdent fréquemment de plusieurs années (4 ans par exemple, dans l’article de Campana et al.), le diagnostic d’anémie par carence en vitamine B12. Elles constituent donc parfois des manifestations précoces de la carence qui peuvent apparaître bien avant l’anémie et les autres signes cliniques. Il est important de dépister la carence en vitamine B12 à ce stade afin d’entreprendre le traitement avant l’apparition des autres manifestations, en particulier l’atteinte neuropsychiatrique souvent irréversible. La découverte de manifestations buccales non spécifiques justifie la demande d’une numération formule sanguine et d’un dosage de la vitamine B12 et des folates chez tous les patients consultant pour une symptomatologie buccale chronique inexpliquée, surtout si les sujets sont âgés. Le diagnostic est alors posé en fonction du taux de la vitamine B12 et éventuellement du résultat du test de Schilling.
Éduquer un diabétique, c’est aussi éduquer son entourage à dépister les signes d’alarme d’une hypoglycémie (malaise, troubles du comportement, agressivité, refus de manger, nausées…).
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