Le rétrécissement des artères est un phénomène inéluctable. Mais on peut en retarder la progression en agissant sur notre mode de vie.
PHASE 1 LA PAROI INTERNE DE L'ARTÈRE COMMENCE À S'ÉPAISSIR
-Quand ? Ce phénomène s'observe déjà chez des nourrissons de 6 semaines à peine !
- Quoi ? « Il s'agit d'un processus physiologique normal au même titre que la croissance des ongles ou des cheveux: vers un mois et demi, les cellules de la paroi interne (intima en jargon scientifique) commencent à se diviser. Avec le temps, ce phénomène crée des zones plus épaisses sur la paroi interne initialement bien lisse de nos artères », précise Lieve Van Ermen, cardiologue.
PHASE 2 LE CHOLESTÉROL S'INSTALLE
- Quand ? Généralement dès le début de l'âge adulte. Les infarctus les plus précoces peuvent survenir dès 35-40 ans (mais cela reste exceptionnel).
- Quoi ? Certaines substances présentes dans le sang, comme le cholestérol ou les lipides, s'accumulent au niveau des zones endommagées de l'intima. « Ce n'est que plus tard, à un moment où nos artères ont déjà vu passer une bonne quantité de graisses, que nos défenses immunitaires se réveillent et que les monocytes (des globules blancs qui contribuent à éliminer les substances extérieures à l'organisme) entrent en action pour s'efforcer de rendre ces molécules inoffensives en les phagocytant.
Une fois qu'ils ont absorbé des quantités excessives de cholestérol et de particules adipeuses, les macrophages issus de la transformation de ces monocytes se muent en « cellules spumeuses ». Lorsque ces dernières s'accumulent à un même endroit, elles forment une zone d'épaississement, appelée strie lipidique, qui peut se comparer à la graisse dans une tranche de jambon. Tant que cet épaississement n'affecte pas la circulation du sang dans l'artère, il passe complètement inaperçu et ne pose aucun problème.
PHASE 3 LA PLAQUE SE FORME
- Quand ? Après 40-65 ans, voire plus tard.
- Quoi ? Il arrive que l'épaississement qui s'est formé dans la paroi gagne progressivement en taille et en volume, jusqu'à former une plaque protubérante qui réduit sensiblement le diamètre interne du vaisseau sanguin. C'est la phase ultime - et la plus dangereuse - du processus de calcification des artères (artériosclérose).
Tant que la plaque ne bloque pas plus de 70 % de leur diamètre intérieur, le phénomène reste asymptomatique et il n'est pas nécessaire d'intervenir, car le sang continue à circuler. Au fil du temps, la plaque provoque une accumulation de dépôts sur la paroi interne du vaisseau, qui va progressivement se rigidifier... et risque alors de se déchirer.
PHASE 4 LA PLAQUE SE ROMPT
- Quand ? « A l'heure actuelle, il est impossible de prédire si et quand la plaque risque de se rompre. Toutes les tentatives visant à mettre au point une méthode de dépistage fiable ont jusqu'ici échoué », déplore le Dr Van Ermen.
- Quoi ? C'est d'autant plus fâcheux qu'une rupture de la plaque peut avoir des conséquences dramatiques. Elle s'accompagne en effet de la libération de substances qui favorisent la formation de caillots susceptibles de boucher complètement un vaisseau de façon soudaine. En outre, les plaquettes sanguines qui provoquent la coagulation en cas de blessure interprètent la rupture de plaque comme une lésion. Résultat, elles s'accumulent à ce niveau... au point, parfois, de bloquer complètement le vaisseau et d'empêcher le sang d'arriver au tissu qu'il alimente, qui risque donc de se nécroser.
Il arrive aussi que les plaquettes agglutinées se détachent de la paroi ou que de petits morceaux de plaque aboutissent dans le sang. Ils se déplacent alors dans l'organisme jusqu'à se retrouver coincés à hauteur d'un autre rétrécissement, où ils risquent de bloquer complètement la circulation.
LES CONSÉQUENCES DE L'INFARCTUS À LA CLAUDICATION
Le blocage brutal d'un vaisseau sanguin provoque des problèmes immédiats. Leur nature dépend en grande partie de la localisation dudit vaisseau.
- L'occlusion d'une artère coronaire prive une partie du muscle cardiaque de ses apports en oxygène, ce qui débouche sur une crise cardiaque ou infarctus. En l'absence d'intervention rapide, le coeur risque même de lâcher complètement.
- Si le problème touche un des vaisseaux qui irriguent le cerveau, la nécrose provoquée par la privation d'oxygène se solde par un AVC ou infarctus cérébral.
- Le blocage d'une artère pulmonaire provoque une embolie pulmonaire qui met « hors service » une partie du poumon.
En cas d'évolution chronique, les artères se rétrécissent de plus en plus sans se boucher complètement (sténose). Dans ce cas de figure, le flux sanguin n'est donc pas interrompu mais fortement ralenti, ce qui peut également provoquer un certain nombre de symptômes.
- Lorsque ce phénomène touche l'artère de la jambe, il peut par exemple provoquer une claudication intermittente. L'irrigation insuffisante des jambes force la personne à faire des pauses répétées lors de la marche.
- La sténose des artères coronaires qui entourent le coeur est souvent à l'origine d'une angine de poitrine ou angor, une maladie qui se manifeste par de brusques douleurs thoraciques et une sensation de pression lorsqu'on fait un effort.
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