Le diabète sucré

Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.

Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie

Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.

D'où vient le glucose sanguin ?

Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :

• Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
• Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :

• Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
• Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.

La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.

Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l’effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.

Mode d'action de l'insuline

L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.

Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l’insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.

L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d’insulinorésistance ".

Les origines du diabète

Il existe deux types de diabète :

• Les diabètes secondaires ;
• Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
  - Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
  - Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2

Les causes sont multiples :

• Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
• Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
• Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
• Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
• Les diabètes nutritionnels de 3^ème type observés dans certains pays du tiers-monde.

[?] Examens et analyses complémentaires

La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.

L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n’est guère utilisée, hormis pour la grossesse.

L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.

Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée.

http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1289_diabete_sucrechar.htm