Cardiovasculaire Zoom sur le diabète

Les glucides constituent le carburant de toutes nos cellules qui les utilisent sous forme de glucose pour combler les besoins énergétiques de l'organisme. Les glucides sont classés en deux groupes :
- les glucides complexes (amidon, fibres, légumes, céréales…),
- les glucides simples (sucre de table, confiseries, boissons sucrées…).

La distinction est basée sur la vitesse à laquelle ils sont transformés. Les glucides simples (dits rapides) augmentent le taux de sucre dans le sang très rapidement. On parle d'indice glycémique élevé. En revanche, les glucides complexes, qui ont besoin de l'intervention de plusieurs enzymes pour être transformés, sont plus lents. Ils ont un indice glycémique faible.

60 % du glucose obtenu après transformation des glucides va être capté par le foie. Le reste sera gardé dans le sang pour y maintenir le taux de glycémie normal. À ce stade, le foie a un rôle très important puisque c'est vers lui que le glucose, présent dans le sang, va être dirigé. Il va alors contrôler la glycémie, en régulant la quantité de glucose qu'il va stocker et celle qu'il va laisser sortir pour maintenir la glycémie. Les muscles et les tissus adipeux vont également jouer un rôle. Les premiers utiliseront le glucose, notamment pour produire de l'énergie. Les seconds le transformeront en acides gras pour le stocker dans les cellules graisseuses.

Tout ce mécanisme est le résultat d'une régulation hormonale : l'insuline. Sécrétée par des cellules particulières du pancréas, cette hormone entre en jeu dès qu'une augmentation du taux de glucose dans le sang est repérée. Elle favorise alors le stockage du glucose dans les cellules ou réduit la production du glucose par le foie. Une autre hormone peut également intervenir : le glucagon. Cette hormone pancréatique antagoniste de l'insuline est sécrétée dès que le taux de glycémie baisse. Elle permet la libération du glucose stocké dans le foie.

Le diabète apparaît lorsque l'assimilation, l'utilisation ou le stockage du glucose sont troublés, c'est-à-dire lorsque le pancréas ne sécrète plus d'insuline ou que l'insuline sécrétée n'est pas à la hauteur de sa tâche.

La glycémie à jeun se situe entre 0,60 g/l et 1,10 g/l pour un individu non diabétique. Après un repas, ce taux ne doit pas excéder 1,26 g/l. Au-delà de ces seuils, lorsqu'il y a un excès permanent, on parle d'hyperglycémie ou de diabète.

Il existe 2 grands types de diabète : le diabète maigre et le diabète gras.

Le diabète maigre, également nommé "diabète de type I insulino-indépendant" (DID), correspond à une absence totale d'insuline, due à la destruction, par le système immunitaire, des cellules du pancréas qui la produisent. Dans la moitié des cas, c'est dès l'enfance ou dès l'adolescence que ce type de diabète apparaît. Il se manifeste par un amaigrissement, une soif importante et de fréquentes envies d'uriner la nuit. La seule solution est l'injection régulière d'insuline pour compenser l'absence de cette hormone dans l'organisme.

Le diabète gras est également appelé "diabète de type II non insulinoindépendant" (DNID) ou "diabète de la maturité". C'est le plus répandu puisqu'il concerne 90 % des diabétiques, soit entre 1,1 et 1,4 millions d'individus en France. Il touche principalement des personnes de plus de 50 ans, souvent en excès de poids et sédentaires. D'origine génétique dans la majorité des cas, il apparaît en présence de facteurs environnementaux particuliers : alimentation très sucrée, stress…. Contrairement au diabète de type I, l'insuline est présente, mais l'organisme résiste à son action. Cela se caractérise par une sécrétion anormale d'insuline et une résistance à l'action de celle-ci au niveau des tissus cibles.

Plusieurs risques sont associés au diabète. D'une part, le risque de maladies cardiaques chez les diabétiques est 3 à 6 fois plus élevé que dans l'ensemble de la population. D'autre part, des complications peuvent apparaître au niveau des yeux (dans les pays industrialisés, le diabète est la première cause de cécité), des artères (hypertension artérielle, angine de poitrine…), des nerfs (on parle de neuropathies) et des reins (insuffisances rénales notamment). Notons, de plus, que les individus atteints de diabète maigre peuvent être confrontés à des malaises ou des comas.

ZOOM sur le développement du diabète de type II

Le diabète de type II s'installe en trois étapes : l'insulinorésistance, l'hyperinsulinisme et enfin l'insulinodéficience. On peut parler, aux deux premières étapes, de pré-diabète, et, à la troisième étape, de diabète véritable !

1 - L'insulinorésistance
L'insulinorésistance est liée de près au surpoids, surtout à l'obésité abdominale. Le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d'acides gras libres qui sont transportés dans le foie où ils favorisent la synthèse de triglycérides et stimulent la synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques (néoglucogénèse). Au niveau hépatique, est donc observée une augmentation de la production de glucose. Cette augmentation est expliquée par l'insulinorésistance, mais également par une augmentation de la production de glucagon, une hormone sécrétée par le pancréas et qui a des effets opposés à ceux de l'insuline. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydés : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d'acetyl CoA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse *. L'énergie musculaire est donc fournie en priorité par l'oxydation des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime en retour la glycogène synthase **.

* Glycolyse : voie d'utilisation du glucose pour produire l'énergie.
** Glycogène synthase : enzyme qui permet le stockage du glucose sous forme de glycogène.

2 - L'hyperinsulinisme
La quantité d'insuline produite par le pancréas augmente dans de fortes proportions afin de permettre aux cellules de stocker ou d'utilise le glucose qui s'accumule dans le sang. Cet hyperinsulinisme peut se prolonger pendant dix à vingt ans, permettant pendant des années de maintenir la glycémie à jeun à un taux normal.

3 - L'insulinodéficience (ou carence en insuline)
L'augmentation initiale de la production d'insuline, en réponse à l'insulinorésistance, conduit à l'épuisement progressif du pancréas. Celui-ci ne parvient plus à sécréter les quantités d'insuline nécessaires à la régulation de la glycémie. L'insulinémie décroît progressivement en mêm temps que la glycémie à jeun dépasse 1,20 g/l. Cette insulinodéficience est d'abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce stade, la carence insulinique et l'excès de sécrétion de glucagon sont responsables d'une augmentation du débit hépatique de glucose, avec augmentation de la néoglucogenèse hépatique responsable de l'hyperglycémie à jeun.

Les autres types de diabète
Il existe d'autres cas de diabète comme le diabète gestationnel ou le diabète insipide.

- Le diabète gestationnel se définit par une hyperglycémie repérée pour la première fois pendant la grossesse, le plus souvent au cours du deuxième ou troisième trimestre. Les symptômes sont assez similaires à ceux du diabète de type II. Le diabète gestationnel est le plus souvent diagnostiqué par le dépistage prénatal plutôt que l'apparition des symptômes. Il n'est que temporaire et disparaît peu après l'accouchement, mais peut causer certaines complications pour la mère comme pour l'enfant.

- Le diabète insipide n'a rien à voir avec le "diabète sucré". On l'appelle "diabète" insipide, car comme dans le diabète sucré, le débit d'urine est abondant. Ce diabète insipide est une maladie assez rare, causée par une production insuffisante de l'hormone antidiurétique, appelée "vasopressine". Il s'accompagne d'une augmentation du débit d'urine (une urine très diluée), tandis que la glycémie demeure tout à fait normale.

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